martes, 12 de julio de 2011

SÍNDROMES DE IDENTIFICACIÓN ERRÓNEA DELIRANTE


El "Síndrome de identificación errónea delirante" o "Delirio/Síndrome de falsa identificación", es una condición en la que un paciente constantemente identifica de manera errónea a personas, lugares, objetos o acontecimientos. (Por ejemplo, una persona afectada puede creer que un impostor ha reemplazado a su cónyuge), resulta claro el aspecto ilusorio de estos trastornos.

En los síndromes de falsa identificación, la percepción se registra adecuadamente (de no ser así sería una ilusión), pero de esta percepción se establece un juicio erróneo. Se trata de casos en que una idea delirante de falsa identificación, es el síntoma principal del trastorno y en los cuales la forma o estructura de la enfermedad es, en muchos aspectos similar a la del trastorno delirante.

Incluyen cuatro subtipos básicos: el síndrome de Capgras, el síndrome de Frégoli, el síndrome de intermetamorfosis y el síndrome de los dobles subjetivos; a estas cuatro variantes algunos autores añaden la paramnesia reduplicativa.

Pueden formar parte de enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia (siendo la más frecuente y en particular del subtipo paranoide), aunque también pueden aparecer en diferentes enfermedades neurológicas y con frecuencia forman parte de los síntomas psicológicos y conductuales de la demencia.

Si nos centramos en las bases neurológicas, estas ilusiones pueden resultar de una lesión traumática del cerebro, tumores cerebrales, aneurismas, derrames cerebrales, la enfermedad de Alzheimer y otras lesiones del cerebro (Weinstein, 1996). Tal y como lo demuestra la obtención de imágenes cerebrales y pruebas neuropsicológicas, la mayoría de las veces existe un daño en el hemisferio cerebral derecho, lo cuál conduce a éstos síndromes de identificación errónea (Young et al., 2000).

Síndrome de Capgras
La persona se aferra a la creencia delirante de que sus conocidos, más frecuentemente el cónyuge o un familiar cercano, han sido reemplazados por impostores de apariencia idéntica pero qué no son los auténticos.

Es más común en pacientes con esquizofrenia, aunque puede ocurrir en aquellos con demencia o lesión cerebral.

Se cree este síndrome puede estar relacionado con la pérdida del reconocimiento emocional de los rostros familiares. Su causa podría ser una desconexión entre el sistema de reconocimiento visual y la memoria afectiva. Se trata de algo más que un falso reconocimiento, se origina a raíz de un estado afectivo determinado y a éste se le incorporan pensamientos irreales tipo delirios que el paciente pudiera tener anteriormente.


La paranoia inducida por este trastorno se ha vuelto un recurso común en libros de ciencia ficción y películas, como la Invasión de los Ladrones de Cuerpo, Desafío Total y Las Mujeres Perfectas.

Síndrome de Frégoli
Es lo inverso al síndrome de Capgras, tienen la creencia de que personas conocidas tienen otra identidad; en este caso la persona cree firmemente que personas diferentes se tratan en realidad de una única persona que cambia de apariencia o está disfrazada; quienes lo sufren son incapaces de distinguir a una persona de otra.

Se caracteriza por que los pacientes se sienten perseguidos por una persona a la que creen ver en todas partes, por un individuo que es capaz de adquirir la apariencia de alguien conocido, el aspecto de personas de su entorno familiar cambiando la cara como si fuera un actor.

En muchas ocasiones deriva en esquizofrenia.

Síndrome de intermetamorfosis
En el que el paciente tiene la convicción delirante de que personas cercanas a él modifican su aspecto a voluntad, intercambiándose por otros, es decir, que cree que las personas de su entorno han intercambiado sus identidades por lo que A pasa a ser B, B pasa a ser C y así sucesivamente.

Síndrome de los dobles subjetivos
En el que un extraño es transformado físicamente, pero no psicológicamente, en el propio paciente.

Paramnesia reduplicativa
Es la creencia o ilusión acerca de que un lugar o un sitio determinado ha sido duplicado y existe en dos o más lugares a la vez, o bien que ha sido «recolocado» en otro lugar. Es poco habitual y se asocia a lesiones cerebrales, en particular a daños simultáneos en el hemisferio derecho y el lóbulo frontal.

La reubicación ilusoria de un escenario en un lugar familiar, como el hogar o una localidad que el paciente conozca bien, es un síntoma recurrente en estos casos, aunque en ocasiones el paciente cree que se encuentra en lugares más exóticos o fantásticos.

La paramnesia reduplicativa ha sido mencionada en el contexto de numerosos trastornos neurológicos, incluyendo el accidente cerebrovascular, la hemorragia cerebral, tumores, demencias, encefalopatía y diversos trastornos psiquiátricos.

Etiología
En la actualidad la posible etiología orgánica es ampliamente aceptada, se piensa que las anomalías del hemisferio cerebral derecho, principalmente en el área temporoparietal son frecuentes aunque hay otras múltiples localizaciones por ejemplo el lóbulo frontal.

Se considera que dos tercios de los pacientes con Síndrome de falsa identificación, presentan lesión cerebral demostrable que origina las anomalías en el reconocimiento facial, al parecer provoca también una disociación entre la información sensorial y su adecuado cortejo afectivo y un fracaso en la supresión de comportamientos repetitivos inapropiados (funciones especialmente mediadas por el hemisferio derecho).

Parece existir una interrupción en la integración de información entre la corteza parietotemporal derecha, el sistema límbico y algunos ganglios basales, lo que origina la falsa identificación delirante. En los síndromes delirantes se ha propuesto que existe una alteración en la vía dopaminérgica.

El pronóstico de estos síndromes suele ser el mismo que el de la disfunción cerebral que lo sustenta, pueden cronificarse. Existen reportes de algunos casos de asesinatos asociados a los síndromes de falsa identificación.

Los antipsicóticos constituyen la base del tratamiento de estos síndromes delirantes, pueden utilizarse anticonvulsivos y es recomendable la consejería psicológica. De acuerdo a lo agudo del cuadro puede requerir sedación e internamiento.

Bibliografía:
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Wikipedia, enciclopedia libre.

viernes, 8 de julio de 2011

SATÉLITES DE JÚPITER (CALISTO Y GANÍMEDES)

ATMÓSFERA E IONOSFERA DE CALISTO
Calisto tiene una atmósfera muy tenue compuesta principalmente de dióxido de carbono y probablemente de oxígeno.

Dado que su atmósfera es muy escasa, las moléculas se escaparían en sólo cuatro días, por lo que tiene que haber algún fenómeno que reponga el CO2, lo cual podría ser producto de la sublimación.

En la ionosfera tiene una densidad de electrones relativamente alta. Se cree que la atmósfera de Calisto podría estar en realidad dominada por oxígeno molecular de 10 a 100 veces más abundante que el CO2, aunque no se han encontrado pruebas directas de la presencia de oxígeno en su atmósfera, si bien es cierto que el Hubble detectó oxígeno condensado y atrapado en la superficie de Calisto.

ORIGEN Y DESARROLLO
El modelo más probable para su formación es una lenta acreción (*) en la "subnebulosa" joviana de baja intensidad, un disco de polvo y gas que existía alrededor de Júpiter después de su formación. Se formó posiblemente entre 0,1 y 10 millones de años.

La posterior evolución geológica de Calisto después de su acreción se determina por el equilibrio entre el calentamiento radiactivo y el enfriamiento, debido a la conducción térmica cerca de la superficie y a la convección subsólida o de estado sólido en el interior del satélite.

La convección en el interior de Calisto podría ser por capas, a causa de las enormes presiones en el interior.

El actual conocimiento de la evolución geológica de Calisto no contradice la presencia de un "océano" de agua líquida en su interior.

La superficie de Calisto se formó principalmente bajo la influencia de los impactos. Su historia geológica relativamente simple es importante pues sirve a los planetólogos como una buena referencia para estudiar mundos más complejos.

Igual que para Europa y Ganímedes, se ha sugerido la idea de que podría existir vida extraterrestre en un océano bajo su superficie, pero las condiciones de vida parecen ser menos favorables que en Europa, por falta de contacto con materiales rocosos y al menor flujo de calor en su interior.

EXPLORACIÓN

El verdadero avance en la investigación de Calisto surgió cuando las sondas Voyager 1 y 2, con los vuelos en 1979 y 1980 fotografiaron más del 50% de Calisto.
Otro avance fue, la sonda Galileo entre 1994 y 2003 que completó la cartografía del satélite.

Se lanzará posiblemente en 2020 la Europa Júpiter System Mission (EJSM) con colaboración NASA y ESA, y explorará los satélites de Júpiter y en concreto Europa. También se lanzará una posible sonda de la agencia espacial Japonesa (JAXA), la Júpiter Magnetospheric Orbiter.

La NASA propuso que se podría construir una base en la superficie de Calisto para proporcionar combustible a una futura exploración del sistema solar, dado que éste satélite recibe poca radiación y tiene estabilidad geológica. Así se podría facilitar una posterior exploración de Europa.

Un informe de NASA en Diciembre de 2003 señala que se podría llevar a cabo una misión tripulada a Calisto, en la década de 2040.

GANÍMEDES
Es el satélite más grande de Júpiter, así como el más grande del sistema solar, mayor que el planeta Mercurio.

Tiene un campo magnético propio, por lo que se cree que su núcleo puede contener metales.

Descubierto en 1610 por Galileo Galilei, su nombre actual fue propuesto por Simon Marius.

El nombre de Ganímedes proviene del encantador mitológico de dioses griegos.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE GANÍMEDES
Está compuesto de silicatos y hielo, con una corteza de hielo que flota encima de un fangoso manto que puede contener una capa de agua líquida.

Se sugiere que Ganímedes tiene una estructura diferenciada en tres capas; un pequeño núcleo de hierro fundido en el centro, rodeado por un manto de sílice rocoso con una corteza helada en lo más exterior.
Ganímedes puede ser similar a Ío con una capa exterior adicional de hielo.

La superficie de Ganímedes es una mezcla aproximadamente igual de un terreno muy viejo (muy craterizado y las regiones oscuras) marcadas con una serie extensa de ranuras y anillos de origen claramente tectónica.

Su corteza parece estar dividida en placas tectónicas, como la Tierra. Dichas placas pueden moverse independientemente y actuar a lo largo de zonas de la fractura que producen las cordilleras. También se ha observado flujos de lava solidificada.

Las regiones oscuras son similares a la superficie de Calisto. La densidad de craterización indica una edad de 3 a 3,5 mil millones de años, similar a los de la Luna. Al contrario que en la Luna los cráteres de Ganímedes son bastante llanos. La causa es, posiblemente, la naturaleza relativamente débil de su helada corteza.

El rasgo más grande en Ganímedes es una llanura oscura llamada Galileo Regio, así como una serie de anillos concéntricos que son remanentes de un cráter de impacto antiguo aunque se encuentra muy borrado por la actividad geológica subsecuente.

El Telescopio Espacial Hubble, ha encontrado evidencias de oxígeno en su tenue atmósfera.

El oxígeno se produce cuando la radiación que baña el hielo superficial de Ganímedes lo descompone en hidrógeno y oxígeno y el primero se pierde en el espacio por su baja masa atómica.

Los primeros sobrevuelos de Ganímedes de la nave Galileo descubrieron que este satélite tiene su propia magnetosfera que probablemente se genera de un modo similar a la de la Tierra, es decir, resulta del movimiento de material conductivo en su interior. Se cree que puede existir una capa de agua líquida con una alta concentración de sal.

Resumiendo, Ganímedes tiene un núcleo interior compuesto de hierro, un núcleo exterior compuesto de silicato y el manto compuesto de hielo.

Dejamos aquí esta entrada, dando por finalizado lo referente a Calisto y Ganímedes. Sobre este último trata el siguiente vídeo:


(*) Acreción= agregación de materia a un cuerpo.  

Bibliografía:
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Wikipedia, la enciclopedia libre.


lunes, 4 de julio de 2011

DELIRIUM


El delirium o síndrome confusional agudo (SCA), es un síndrome neuropsiquiátrico complejo, que consiste en una combinación de síntomas cognitivos, conductuales y psicopatológicos.

La característica esencial de un delirium consiste en una alteración de la conciencia que se acompaña de un cambio de las funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. La alteración se desarrolla a lo largo de un breve período de tiempo, habitualmente horas o días, y tiende a fluctuar a lo largo del día.

A través de la historia, del examen físico o de las pruebas de laboratorio se demuestra que el delirium se debe a los efectos fisiológicos directos de una enfermedad médica, de la intoxicación por o la abstinencia de sustancias, del consumo de medicamentos o de la exposición a tóxicos, o bien a una combinación de estos factores.

La alteración de la conciencia se manifiesta por una disminución de la capacidad de atención al entorno. La capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención está deteriorada.

Las preguntas deben repetirse debido a que la atención del sujeto es vaga, éste puede perseverar en una respuesta a una pregunta previa en lugar de focalizar su atención de forma adecuada, y los estímulos irrelevantes le distraen con facilidad. Debido a estos problemas, puede ser difícil (o imposible) mantener una conversación.

Hay otros cambios de las funciones cognoscitivas (deterioro de la memoria, desorientación o alteraciones del lenguaje) o existen alteraciones de la percepción. El deterioro de la memoria se manifiesta con más frecuencia en la memoria reciente y puede comprobarse preguntando al sujeto por algunos objetos no relacionados o haciéndose repetir una frase corta tras unos minutos de distracción.

Frecuentemente, la desorientación está referida al tiempo (p. Ej., pensando que es por la mañana cuando en realidad es medianoche) o al espacio (p. Ej., pensando que está en casa cuando en realidad está en el hospital). En el delirium leve el primer síntoma que suele aparecer es la desorientación temporal. Menos frecuente es la desorientación autopsíquica. La alteración del lenguaje se hace evidente con la disnomia (p. Ej., deterioro de la capacidad para nombrar objetos) o la disgrafia (p. Ej., deterioro de la capacidad para escribir). En algunos casos el lenguaje es vago e irrelevante y en otros, caudaloso e incoherente, con saltos imprevisibles de unos temas a otros.

Para el clínico puede ser difícil valorar los cambios de la función cognoscitiva, puesto que el sujeto suele estar poco atento e incoherente. En estas circunstancias ayuda la revisión cuidadosa de la historia y la obtención de información de otras personas, con preferencia los familiares.

Las alteraciones perceptivas pueden incluir interpretaciones erróneas, ilusiones o alucinaciones. Por ejemplo, el ruido de una puerta puede ser tomado por un disparo de pistola (interpretación errónea), las arrugas de la ropa de la cama pueden parecer objetos animados (ilusión) o el sujeto puede "ver" a un grupo de personas volando sobre su cama cuando, en realidad, allí no hay nadie (alucinación). Las alucinaciones y falsas percepciones sensoriales son sobre todo de tipo visual, pero también pueden pertenecer a otras modalidades sensoriales. Las percepciones erróneas pueden ser simples y uniformes o altamente complejas. A menudo hay una convicción delirante de la realidad de las alucinaciones y una respuesta emocional y comportamental congruente con sus contenidos.

La alteración se desarrolla en un breve espacio de tiempo y tiende a fluctuar a lo largo del día. Por ejemplo, durante la mañana el sujeto puede estar coherente y cooperador, pero a medianoche puede insistir en quitarse las vías de administración intravenosa y en ir a casa de sus padres, muertos hace años.

Se presenta con mucha frecuencia en los pacientes hospitalizados, sobre todo en los de edad avanzada, y supone una importante complicación que se asocia a una elevada mortalidad y a un importante consumo de recursos, con elevada estancia media. El delirium habitualmente se infradiagnostica o recibe un abordaje terapéutico inapropiado o tardío.

El delirium por tanto, es un trastorno que se sitúa en la frontera entre la psiquiatría y el resto de especialidades médicas puesto que puede aparecer en el curso de muy diversas patologías. Cumple todos los criterios que se requieren para considerarlo un trastorno de gran importancia epidemiológica:
1. Porque es un problema muy frecuente que conlleva serias complicaciones.
2. Por su frecuente infradiagnóstico.
3. Porque tanto el delirium como sus complicaciones pueden ser prevenidas.

¿Cuáles pueden ser factores de riesgo?
• Factores individuales.
• Edad (menores de 12 años y mayores de 70 años).
• Pluripatología.
• Deterioro cognoscitivo previo (especialmente demencia).
• Déficit audición y visión.
• Reserva cerebral disminuida.
• Antecedente de delirium.
• Antecedente de toxicomanía.
• Polifarmacia.
• Intervención quirúrgica compleja.
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Aislamiento (pobre contacto sensorial y social).
• Cambio de hábitat en paciente con deterioro cognoscitivo previo.
• Entorno estresante (cuidados intensivos, cuidados intermedios, urgencias).
• Inmovilización prolongada.

Actualmente, un modelo que integra los distintos factores de riesgo de delirium se apoya en el concepto de “reserva cerebral”, como capacidad del sistema nervioso central para responder de manera funcionalmente flexible a las agresiones. Si el sujeto parte de una reserva cerebral insuficiente como consecuencia de circunstancias previas, puede iniciar un cuadro de delirium con mayor facilidad ante la presencia de factores de riesgo y asimismo sus secuelas podrán ser mayores.

Síntomas y trastornos asociados
El delirium se acompaña con frecuencia de una alteración del ciclo sueño-vigilia. Esta alteración puede incluir somnolencia diurna o agitación nocturna y dificultad para mantener el sueño. En algunos casos se presenta un cambio radical del ciclo sueño-vigilia y del ciclo noche-día. El delirium se acompaña con frecuencia de alteraciones del comportamiento psicomotor.

Muchos sujetos están inquietos e hiperactivos y las manifestaciones del incremento de la actividad psicomotora pueden consistir en amasamiento o rotura de las sábanas de la cama, intentos de levantarse y ponerse de pie con movimientos súbitos e intempestivos. Por otro lado, puede haber una disminución de la actividad psicomotora, con inactividad y letargia cercanas al estupor. La actividad psicomotora puede oscilar de un extremo a otro a lo largo del día. El deterioro de la capacidad de juicio puede interferir el tratamiento médico.

Los trastornos emocionales que el sujeto puede manifestar son ansiedad, miedo, depresión, irritabilidad, ira, euforia y apatía. Algunos individuos mantienen el mismo tono emocional a lo largo de todo el delirium y otros pasan de un estado emocional a otro de manera rápida e imprevisible. El miedo es muy frecuente y algunas veces es el resultado de alucinaciones amenazadoras o ideas delirantes pobremente sistematizadas. Si el sujeto presenta miedo acusado, puede atacar a las personas que juzga amenazadoras. Puede producirse lesiones en los intentos por levantarse de la cama, quitarse las vías intravenosas, los tubos respiratorios, los catéteres urinarios y otros utensilios terapéuticos. La alteración del estado emocional se hace evidente por los gritos, llamadas de ayuda, maldiciones, musitaciones, quejas y otras vocalizaciones. Estos comportamientos predominan por la noche y cuando falta una estimulación ambiental adecuada.

Los niños son más susceptibles al delirium que los adultos, en especial cuando éste se debe a enfermedades con fiebre y a algunos medicamentos (anticolinérgicos). En los niños el delirium se toma a veces de forma errónea como un comportamiento de falta de colaboración y puede ser difícil obtener de aquellos los signos cognoscitivos diferenciales. Es sugerente de delirium el hecho de que el niño no se calme con la presencia de familiares. La proporción en cuanto al sexo refleja que la población anciana (en la cual la proporción de mujeres a varones aumenta con la edad) es el grupo con mayor riesgo de presentar delirium.

Curso y pronóstico
Los síntomas del delirium se desarrollan habitualmente en el espacio de horas o días. Puede empezar de forma brusca (p. Ej., después de un traumatismo craneal), pero es más típico que los síntomas aislados evolucionen hacia el delirium completo en un período de tres días. El cuadro se puede resolver en pocas horas o persistir durante semanas, en especial en sujetos con demencia coexistente. Si se corrige o autolimita pronto el factor etiológico subyacente, es más probable que la recuperación sea completa.

En cuanto al pronóstico del delirium unos de los factores que tiene mayor incidencia es poder llegar a identificar la causa o condición que lo provoca. El estado funcional y la supervivencia de los pacientes que presentan o han sido afectados por un delirium estará interrelacionado con el estado neuropatológico y la condición general previa al trastorno. Asimismo, el delirium puede ser un síntoma de un fallo enmascarado de la reserva cerebral, relacionado con causas precipitantes que pueden dar paso a pronósticos diferentes como el deterioro cognoscitivo en el paciente mayor o ser incluso un factor independiente de mayor mortalidad.

¿Cuáles son las causas más frecuentes del delirium?
- Polimedicación: tranquilizantes, quimioterápicos, anticolinérgicos, narcóticos y corticoides.
- Alteraciones metabólicas: acidosis, alcalosis, alteración hidroelectrolítica, hipoxia de cualquier origen (anemias, fallo cardiopulmonar).
- Infecciones: encefalitis, meningitis, sífilis, VIH.
- Paciente de urgencias: politraumatismo, infarto agudo al miocardio, quemadura severa, postoperatorio.
- Síndrome de privación o intoxicación: alcohol (delirium tremens), benzodiazepinas, barbitúricos, opiáceos, medicamentos, pesticidas, metales pesados.
- Patología del SNC: tumores, hemorragias, hematoma subdural, hidrocefalia, TEC, abscesos.
- Déficit vitamínicos: tiamina, ácido fólico, vitamina B12, niacina.
- Cardiopulmonar: encefalopatía hipertensiva, infarto agudo miocardio, insuficiencia respiratoria aguda.
- Endocrinopatías: hiper- o hipoglicemia, hiper- o hipoadrenocorticoidismo, hiper- o hipotiroidismo.
- Fallo sistema renal: insuficiencia renal aguda o crónica, paciente en espera de diálisis o transplante.
- Fallo hepático: encefalopatía hepática, cirrosis, hepatitis.
- Cirugía: transplante, cirugía de cadera, cardiotomía.

Según el DSM-IV se diferencian cuatro subtipos de delirium según su etiología: - Debido a una enfermedad médica.El diagnóstico de Delirium es básicamente clínico, a través de la observación detallada de las características más relevantes del trastorno, como son su inicio abrupto y tendencia a la fluctuación de la sintomatología, alteración del funcionamiento cognoscitivo global y especialmente afectación de la atención, orientación y organización del pensamiento.
- Inducido por sustancias.
- Debido a múltiples etiologías.
- No especificado, si no se encuentra etiología de base.

Sin embargo, desde el punto de vista clínico y en función de la alteración psicomotora predominante, existen varios tipos de delirium:
- El hipoactivo (con bajo nivel de conciencia y disminución de la actividad psicomotora).
- El hiperactivo, (con aumento de la alerta y inquietud o agitación psicomotora).
- El mixto, combinación de fluctuaciones entre los dos subtipos anteriores.

En cualquier caso, el estudio de los posibles factores causales del delirium determinará la naturaleza de la intervención terapéutica, que ha de tener en cuenta los diversos hallazgos clínico-biológicos.

Diagnóstico y evaluación clínica

La evaluación clínica debe incluir un examen físico y mental así como un laboratorio básico destinado a orientar etimológicamente sobre el origen del desorden. En el examen físico deben revisarse antecedentes anamnésicos mórbidos y psiquiátricos, los medicamentos utilizados (tipo, dosis, tiempo y relación con los cambios conductuales) así como una evaluación neurológica destinada a eliminar otras fuentes de compromiso de conciencia ( p. Ej.-status epiléptico no convulsivo), signos vitales y hoja de anestesia cuando corresponda.

La evaluación del status mental debe incluir, en la medida de lo posible, o y una entrevista clínica y la aplicación de algún test cognitivo.

Diagnóstico diferencial
Lo más habitual es que el diagnóstico diferencial consista en establecer si el sujeto padece una demencia en lugar de un delirium, si tiene sólo un delirium o si éste se sobreañade a una demencia preexistente. El deterioro de la memoria es debido con frecuencia tanto al delirium como a la demencia, pero en la demencia el sujeto está vigil y no tiene la alteración de la conciencia característica del delirium. Estos trastornos se pueden presentar de forma conjunta, lo que hace más difícil su valoración.

Los trastornos cognoscitivos como la pérdida de memoria son frecuentes tanto en el delirium como en la demencia; a pesar de esto el paciente con demencia suele estar alerta y no tiene trastorno alguno del nivel de conciencia o del estado de vigilancia típicos del delirium. La valoración de la forma de inicio de los síntomas y el tiempo de evolución del déficit cognoscitivo y el curso temporal, así como la reversibilidad de las alteraciones cognoscitivas, son útiles para distinguir entre el delirium y la demencia. También la fluctuación de la sintomatología de delirium constituye otra diferencia con respecto a la demencia. Para determinar la preexistencia de una demencia cuando hay síntomas de delirium, la información de los familiares, los cuidadores del enfermo o los datos de la historia son de mucha ayuda.
Tratamiento
El tratamiento ha de ser en primer término etiológico y estar basado en el estudio de los posibles factores causales y en la identificación y neutralización de los factores desencadenantes. En segundo término, se deberá instaurar un tratamiento sintomático con medicamentos y/o medidas ambientales, con el fin de controlar los síntomas conductuales o psicóticos y mejorar las funciones cognoscitivas.

El tratamiento con neurolépticos es el tratamiento de elección para los síntomas psicóticos del delirium. Por tanto, son útiles especialmente en los delirium de tipo hiperactivo (con ideación delirante, alucinaciones y/o agitación psicomotora) aunque también estarían indicados en los delirium de tipo hipoactivo, en los que actuarían mejorando la integración de las funciones cognoscitivas. Además, los neurolépticos tienen una efectividad terapéutica rápida y se muestran superiores a las benzodiazepinas en los casos de delirium que no son debidos a privación de alcohol o de tranquilizantes.

Bibliografía:
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